我能看见状态栏 第405节（2 / 4）
“肾上腺素走1，10糖250，胰岛素六个。”在icu里指挥抢救的孙立恩语速极快，三名医生四名护士在他的指挥下正在忙碌的进行着治疗干预，“慢推20葡萄糖酸钙加等量25糖……”
抢救的时候，医生们为了缩短一些指令下达时间，往往会对治疗内容进行一定程度的“缩减”，比如会把静脉注射改成“走”，百分之十或者百分之二十五浓度都直接缩短成“十糖”或者“二五糖”，而静脉推注就变成了“慢推”。
这种口令各个医院甚至各个科室都不大一样，不过简称们的还是一致的——为了抢时间对患者进行治疗，尽量快一点，再快一点。
这位姓吕的老太太现在的血钾已经到了6.41mmol/l，而且似乎还有进一步上升的迹象。孙立恩现在所有的精力都集中在监控她的生命体征并且尽快降低血钾上，他实在是没有功夫再去琢磨吕嬢嬢血钾升高的原因究竟是什么。于是，在下达抢救口令的同时，孙立恩对一旁的袁平安喊道，“把她高血钾的原因搞清楚！”
“现在搞清楚这有屁用！”袁平安第一次反对了孙立恩的临床意见，他和另外两个护士推着透析机一路小跑冲了过来，“先上透析，把血钾搞下来再说！”
孙立恩让开了位置，然后继续盯着吕老太太头顶长那一长串的状态栏，试图尽快找到导致她高血钾的罪魁祸首。
抢救干预已经进行了半个小时，前面二十分钟指挥医疗队队员们进行干预的是袁平安。在半小时前，吕老太太的心率出现了不规则变化，这引发了监护仪的报警。而袁平安赶到现场后，迅速指挥护士对病人的动脉血进行了采样。分析提示吕老太太的血钾高达6.17mmol/l，属于严重高血钾。
高血钾是icu里一个相对比较常见的问题。应对手段也比较成熟，钙剂拮抗心肌内的高血钾导致的心律失常，葡萄糖和胰岛素混合作用，促进钾元素向细胞内流动，加利尿剂促进钾排泄。这些手段都是常规应用的抗高血钾方案。
但是这一次，这一堆方案在袁平安手里都显得有些不太好使。
钙剂倒是让吕老太太的心跳稍微好了一点。但也就是好了一点而已。等孙立恩赶到现场的时候他才通过状态栏发现，这二十分钟的时间里，在袁平安竭尽全力的干预下，吕老太太的血钾不光没有下降，甚至还上升了0.24mmol/l。
孙立恩检查了一遍，首先排除了袁平安出现重大失误，在抢救高血钾患者时没有停下含钾药物输注的可能。然后，他就接替了已经有些紧张的袁平安，重新进行治疗。
孙立恩没有功夫再去重头审一遍袁平安的治疗方案。他只能通过自己的经验认为，袁平安不可能连应对高血钾的治疗都能搞错。但如果袁平安没有搞错……那就意味着他现在正在进行的抢救措施是袁平安已经搞过了一遍的。
患者对常规降血钾的治疗反应不佳，血钾水平还在快速上升中。孙立恩皱着眉头，看着袁平安紧急带人装上的透析仪。袁平安的判断其实不能算错，现在降低血钾才是最关键的治疗内容。但另一方面，如果不找到患者血钾快速上升的原因，对症治疗也只能是拖延时间。没有正确的诊断，就没有正确的治疗。
现在进行透析，能够快速降低患者体内的血钾水平，但这并不意味着就可以一直靠着透析完成对抗高血钾——长时间透析，就算是用crrt，都有可能导致患者体内的电解质失衡。必须一边治疗一边进行补充才行。而找不到血钾快速上升的原因，就没办法确定给吕老太太进行补充钾的速度。这对后面的治疗会有非常大的阻碍。
搞血浆置换或者还能更安全一点，但血浆置换会导致她体内原本就不怎么高的特异性免疫抗体水平下降，她身上可还有新型冠状病毒呢！
状态栏的提示实在是太多了些，以至于孙立恩在一旁找了至少三分钟的时间还没有看到头。从状态栏目前给出的提示来看，吕老太太目前有严重的低氧血症、器官组织灌注不足和代谢性酸中毒。但代谢性酸中毒现在孙立恩还不能用碳酸氢钠处理——为了应对高血钾，他和袁平安都下令为老人家使用了葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙不可以和含有碳酸氢根的药物合用，否则可能会出现化学反应导致碳酸钙沉降出现，同时碳酸氢钠和葡萄糖酸钙反应，可能会产生二氧化碳导致气栓。
代谢性酸中毒目前解决不了，但在经过一段时间的透析，确定血钾水平下来之后碳酸氢钠还是可以用的。
只要找到高血钾的来源，其他的问题就都好解决。
孙立恩突然眼前一亮，他重新向前翻到了吕老太太的第二和第三条状态提示上。
“乙型肝炎70180.34.59”，“肝硬化 18121.44.07”。
吕老太太有乙型肝炎作为基础病，同时她的肝炎已经发展到了比较严重的地步。肝硬化的时间最少在两年以上。
这次的高血钾……会不会和肝炎有关？
第978章 提议否决
病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。 ↑返回顶部↑
抢救的时候，医生们为了缩短一些指令下达时间，往往会对治疗内容进行一定程度的“缩减”，比如会把静脉注射改成“走”，百分之十或者百分之二十五浓度都直接缩短成“十糖”或者“二五糖”，而静脉推注就变成了“慢推”。
这种口令各个医院甚至各个科室都不大一样，不过简称们的还是一致的——为了抢时间对患者进行治疗，尽量快一点，再快一点。
这位姓吕的老太太现在的血钾已经到了6.41mmol/l，而且似乎还有进一步上升的迹象。孙立恩现在所有的精力都集中在监控她的生命体征并且尽快降低血钾上，他实在是没有功夫再去琢磨吕嬢嬢血钾升高的原因究竟是什么。于是，在下达抢救口令的同时，孙立恩对一旁的袁平安喊道，“把她高血钾的原因搞清楚！”
“现在搞清楚这有屁用！”袁平安第一次反对了孙立恩的临床意见，他和另外两个护士推着透析机一路小跑冲了过来，“先上透析，把血钾搞下来再说！”
孙立恩让开了位置，然后继续盯着吕老太太头顶长那一长串的状态栏，试图尽快找到导致她高血钾的罪魁祸首。
抢救干预已经进行了半个小时，前面二十分钟指挥医疗队队员们进行干预的是袁平安。在半小时前，吕老太太的心率出现了不规则变化，这引发了监护仪的报警。而袁平安赶到现场后，迅速指挥护士对病人的动脉血进行了采样。分析提示吕老太太的血钾高达6.17mmol/l，属于严重高血钾。
高血钾是icu里一个相对比较常见的问题。应对手段也比较成熟，钙剂拮抗心肌内的高血钾导致的心律失常，葡萄糖和胰岛素混合作用，促进钾元素向细胞内流动，加利尿剂促进钾排泄。这些手段都是常规应用的抗高血钾方案。
但是这一次，这一堆方案在袁平安手里都显得有些不太好使。
钙剂倒是让吕老太太的心跳稍微好了一点。但也就是好了一点而已。等孙立恩赶到现场的时候他才通过状态栏发现，这二十分钟的时间里，在袁平安竭尽全力的干预下，吕老太太的血钾不光没有下降，甚至还上升了0.24mmol/l。
孙立恩检查了一遍，首先排除了袁平安出现重大失误，在抢救高血钾患者时没有停下含钾药物输注的可能。然后，他就接替了已经有些紧张的袁平安，重新进行治疗。
孙立恩没有功夫再去重头审一遍袁平安的治疗方案。他只能通过自己的经验认为，袁平安不可能连应对高血钾的治疗都能搞错。但如果袁平安没有搞错……那就意味着他现在正在进行的抢救措施是袁平安已经搞过了一遍的。
患者对常规降血钾的治疗反应不佳，血钾水平还在快速上升中。孙立恩皱着眉头，看着袁平安紧急带人装上的透析仪。袁平安的判断其实不能算错，现在降低血钾才是最关键的治疗内容。但另一方面，如果不找到患者血钾快速上升的原因，对症治疗也只能是拖延时间。没有正确的诊断，就没有正确的治疗。
现在进行透析，能够快速降低患者体内的血钾水平，但这并不意味着就可以一直靠着透析完成对抗高血钾——长时间透析，就算是用crrt，都有可能导致患者体内的电解质失衡。必须一边治疗一边进行补充才行。而找不到血钾快速上升的原因，就没办法确定给吕老太太进行补充钾的速度。这对后面的治疗会有非常大的阻碍。
搞血浆置换或者还能更安全一点，但血浆置换会导致她体内原本就不怎么高的特异性免疫抗体水平下降，她身上可还有新型冠状病毒呢！
状态栏的提示实在是太多了些，以至于孙立恩在一旁找了至少三分钟的时间还没有看到头。从状态栏目前给出的提示来看，吕老太太目前有严重的低氧血症、器官组织灌注不足和代谢性酸中毒。但代谢性酸中毒现在孙立恩还不能用碳酸氢钠处理——为了应对高血钾，他和袁平安都下令为老人家使用了葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙不可以和含有碳酸氢根的药物合用，否则可能会出现化学反应导致碳酸钙沉降出现，同时碳酸氢钠和葡萄糖酸钙反应，可能会产生二氧化碳导致气栓。
代谢性酸中毒目前解决不了，但在经过一段时间的透析，确定血钾水平下来之后碳酸氢钠还是可以用的。
只要找到高血钾的来源，其他的问题就都好解决。
孙立恩突然眼前一亮，他重新向前翻到了吕老太太的第二和第三条状态提示上。
“乙型肝炎70180.34.59”，“肝硬化 18121.44.07”。
吕老太太有乙型肝炎作为基础病，同时她的肝炎已经发展到了比较严重的地步。肝硬化的时间最少在两年以上。
这次的高血钾……会不会和肝炎有关？
第978章 提议否决
病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。 ↑返回顶部↑